Ζήσης Ψάλλας
Μια νέα έρευνα βρήκε σύνδεση μεταξύ της βιολογικής γήρανσης των αρτηριών και της ανάπτυξη στένωσής τους, ανεξάρτητα από άλλους παράγοντες κινδύνου όπως π.χ. η υψηλή χοληστερόλη.
Ο επικεφαλής συγγραφέας Daniel Goldstein, από το Frankel Cardiovascular Center της Michigan Medicine, αναφέρει ότι αυτή είναι η πρώτη μελέτη που αναλύει τη βιολογική επίδραση της γήρανσης, από την υπερλιπιδαιμία μέχρι την αθηρογένεση.
«Αναγνωρίσαμε μια νέα οδό μέσα στην αορτή με την οποία η μιτοχονδριακή δυσλειτουργία και η προφλεγμονώδης κυτοκίνη IL-6 συνυπάρχουν σε ένα βρόχο θετικής ανάδρασης με τη γήρανση για να προωθηθεί η αθηροσκλήρωση», είπε ο Goldstein.
Οι ερευνητές εξέτασαν τις αορτές νεαρών και ηλικιωμένων υγιών ποντικών που είχαν φυσιολογική συγκέντρωση λιπιδίων στο αίμα τους. Διαπίστωσαν ότι η γήρανση οδήγησε σε αυξημένα επίπεδα IL-6 και μιτοχονδριακή δυσλειτουργία που σχετίζεται με αυξημένη μιτοφαγία και τη σχετική πρωτεΐνη Parkin.
Στη συνέχεια ενεργοποίησαν οξεία υπερλιπιδαιμία σε ηλικιωμένα και νεαρά ποντίκια προκαλώντας αποδόμηση των υποδοχέων LDL σε συνδυασμό με μια δυτική δίαιτα 10 εβδομάδων και βρήκαν ότι η αθηρογένεση ενισχύθηκε στα ηλικιωμένα ποντίκια. Τα ηλικιωμένα ποντίκια είχαν πιο σοβαρή αθηρογένεση από τα νεαρά ποντίκια ακόμα και όταν οι δύο ομάδες είχαν παρόμοια επίπεδα χοληστερόλης για την ίδια χρονική περίοδο.
Να σημειωθεί ότι η υπερλιπιδαιμία περαιτέρω μείωσε τη λειτουργία των μιτοχονδρίων και αύξησε τα επίπεδα της πρωτεΐνης Parkin στις αορτές των ηλικιωμένων ποντικών, αλλά όχι στα νεαρά ποντίκια. Η γενετική διαταραχή της αυτοφαγίας στα κύτταρα των λείων μυών των νεαρών ποντικών που εκτέθηκαν σε υπερλιπιδαιμία οδήγησε σε αυξημένα επίπεδα αορτικής Parkin και IL-6, διαταραγμένη μιτοχονδριακή λειτουργία και ενισχυμένη αθηρογένεση.
Οι μελλοντικές έρευνες θα μπορούσαν να διερευνήσουν θεραπείες για τον μετριασμό των επιπτώσεων της αγγειακής γήρανσης με στόχο τη μείωση της ανάπτυξης της αθηρογένεσης, σύμφωνα με τον Goldstein και τους συναδέλφους του.
Η μελέτη δημοσιεύθηκε στο περιοδικό Circulation Research.
