Ζήσης Ψάλλας
Είναι η τρίτη πιο θανατηφόρος καρδιαγγειακή διάγνωση, αλλά οι γιατροί συχνά δυσκολεύονται να εξηγήσουν γιατί το 40% των ασθενών εμφανίζουν αναιτιολόγητη φλεβική θρομβοεμβολή (VTE: venous thromboembolism).
Νέα έρευνα από μια ομάδα ερευνητών του Πανεπιστημίου του Μίτσιγκαν μπορεί να βοηθήσει στην επίλυση του μυστηρίου του τρόπου ανίχνευσης και αντιμετώπισης του κινδύνου θρόμβωσης στις φλέβες των ασθενών.
Η μελέτη, που έγινε σε ποντίκια και δημοσιεύθηκε στο Journal of Clinical Investigation, επικεντρώθηκε στη σχέση των θρόμβων με το ανοσοποιητικό και επισκευαστικό σύστημα, το οποίο προκαλεί φλεγμονή.
Ο Yogendra Kanthi, επίκουρος καθηγητής ιατρικής, είπε ότι η VTE προκαλείται από κάποιο συνδυασμό πήξης και φλεγμονής. Ωστόσο, οι τρέχουσες θεραπείες υπολείπονται επειδή εστιάζουν μόνο στη μία πλευρά της εξίσωσης: την αντιπηκτική αγωγή. Μετά την VTE, οι ασθενείς συχνά λαμβάνουν “αραιωτικά” αίματος για ολόκληρη τη ζωή τους.
Το εργαστήριο του Kanthi εξέτασε το ρόλο της φλεγμονής στην ανάπτυξη της βαθιάς φλεβικής θρόμβωσης. Η μελέτη βρήκε ένα ένζυμο που ονομάζεται CD39 το οποίο διαχέει σήματα «κινδύνου» στην κυκλοφορία του αίματος και φλεγμονώδεις κυτοκίνες κατά τη διάρκεια της θρόμβωσης.
Τα φάρμακα που έχουν εγκριθεί από τον FDA υπάρχουν ήδη για άλλες καταστάσεις που επηρεάζονται από την ίδια οδό και ειδικότερα για τη φλεγμονώδη κυτοκίνη που ονομάζεται ιντερλευκίνη-1 βήτα. Όταν οι ερευνητές ανέστειλαν τα σήματα της ιντερλευκίνης-1 βήτα στη μελέτη τους, μείωσαν τον αριθμό και το μέγεθος των φλεβικών θρόμβων που σχηματίστηκαν στα ζώα.
«Εστιάσαμε στις πιθανές θεραπευτικές ουσίες που αφορούν τη διασταύρωση της φλεγμονής και της θρόμβωσης», δήλωσε ο Kanthi. «Δείξαμε ότι η παρεμπόδιση της ιντερλευκίνης 1 βήτα, ενός πανταχού παρόντος φλεγμονώδους μορίου, ήταν ένα ισχυρό μέσο για να σταματήσει ο σχηματισμός θρόμβων».
