Ζήσης Ψάλλας

Ένας υποδοχέας που βοηθά στην εξοικονόμηση ενέργειας όταν τα τρόφιμα είναι λιγοστά μπορεί να είναι το κλειδί για μια ασφαλέστερη προσέγγιση για τη θεραπεία της παχυσαρκίας που προκαλείται από τη διατροφή, αποκάλυψε μια έρευνα στην οποία ηγήθηκε το Garvan Institute of Medical Research.

Η μελέτη χρησιμοποίησε πειραματικά μοντέλα και βιοψίες λιπώδους ιστού από παχύσαρκα άτομα. Βρήκε ότι η παρεμπόδιση ενός συγκεκριμένου υποδοχέα του νευροπεπτιδίου Υ (NPY), ενός μορίου που βοηθά το σώμα μας να ρυθμίσει την παραγωγή θερμότητας, θα μπορούσε να αυξήσει το μεταβολισμό του λίπους και να αποτρέψει την αύξηση του βάρους.

Οι συγγραφείς της μελέτης διερεύνησαν τους υποδοχείς Υ1 που συνδέονται από το νευροπεπτίδιο Y, το οποίο απελευθερώνεται στο σώμα υπό συνθήκες πείνας για να βοηθήσει στη μείωση της ενεργειακής δαπάνης και στην αύξηση της αποθήκευσης του λίπους. Η ερευνητική ομάδα ανακάλυψε ότι οι υποδοχείς Υ1 παρήχθησαν σε υψηλότερα επίπεδα στον λιπώδη ιστό των παχύσαρκων ατόμων. Στη συνέχεια, η ομάδα μπλόκαρε τον υποδοχέα Υ1 χρησιμοποιώντας ένα μοντέλο παχύσαρκου ποντικού.

Οι ερευνητές είπαν: «Στη μελέτη μας, βρήκαμε ότι τα ποντίκια στα οποία χορηγήθηκε η θεραπεία και ακολούθησαν μια διατροφή υψηλής περιεκτικότητας σε λιπαρά κέρδισαν περίπου 40% λιγότερο σωματικό βάρος σε διάστημα επτά εβδομάδων από τα ποντίκια της ομάδας ελέγχου.

Όταν εφάρμοσαν την ίδια θεραπεία σε κύτταρα ανθρώπινου λίπους που απομονώθηκαν από παχύσαρκα άτομα, διαπίστωσαν ότι τα κύτταρα άρχισαν να ενεργοποιούν τα ίδια γονίδια που εμπλέκονται στην παραγωγή θερμότητας με αυτά στα ποντίκια, γεγονός που υποδηλώνει ότι η στόχευση του υποδοχέα Υ1 μπορεί επίσης να αυξήσει το μεταβολισμό του λίπους και να μειώσει την αύξηση βάρους στους ανθρώπους.

Το NPY είναι ένας ρυθμιστής μεταβολισμού που παίζει κρίσιμο ρόλο όταν λείπουν οι θερμίδες από το σώμα. Βοηθά στην αποθήκευση του λίπους ως μηχανισμό επιβίωσης. Σήμερα, ωστόσο, αυτό το αποτέλεσμα +που ήταν πλεονέκτημα για άλλη εποχή- μπορεί να επιδεινώσει την υπάρχουσα αύξηση βάρους που προκαλείται από τη διατροφή, οδηγώντας σε παχυσαρκία και μεταβολική νόσο.

Οι ερευνητές λένε ότι το κρίσιμο της μελέτης ήταν να αποδείξουν ότι η πειραματική θεραπεία δεν διέσχισε το φράγμα του εγκεφάλου του αίματος και ότι τα αποτελέσματα κατά της παχυσαρκίας και του αποκλεισμού του υποδοχέα Υ1 δεν συνέβησαν μέσω του εγκεφάλου, αλλά μόνο στους λιπώδεις ιστούς.