Ζήσης Ψάλλας
Μια εντερική λοίμωξη μπορεί να προκαλέσει σύνδρομο ευερέθιστου εντέρου (IBS) επιδεινώνοντας το νευρικό σύστημα του εντέρου.
Μια νέα μελέτη από το Rockefeller University εξέτασε προσεκτικά το γιατί οι νευρώνες στο έντερο πεθαίνουν και πώς το ανοσοποιητικό σύστημα προστατεύει τους νευρώνες. Διεξάγοντας πειράματα που περιγράφονται στο περιοδικό «Cell», προσφέρονται νέες πληροφορίες για το IBS και υποδεικνύονται πιθανές νέες θεραπευτικές προσεγγίσεις.
«Η φλεγμονή βοηθά το έντερο να απομακρύνει μια λοίμωξη, αλλά αν είναι αυξημένη πολύ, μπορεί να προκληθεί βλάβη» λέει ο Daniel Mucida, επικεφαλής του Laboratory of Mucosal Immunology στο Πανεπιστήμιο.
Για να κατανοήσουν τα αποτελέσματα μιας λοίμωξης στο νευρικό σύστημα, ο Mucida και οι συνάδελφοί του έδωσαν σε ποντίκια μια εξασθενημένη μορφή σαλμονέλας, ένα βακτήριο που προκαλεί τροφική δηλητηρίαση, και ανέλυσαν τους νευρώνες στο έντερο.
Αυτή η απόκριση, με τη σειρά της, μπορεί να παρακινήσει τα κύτταρα να υποβληθούν σε μια μορφή προγραμματισμένου κυτταρικού θανάτου. Όταν οι ερευνητές χρησιμοποίησαν ποντίκια για να εξαλείψουν αυτά τα γονίδια ειδικά στους νευρώνες, είδαν μείωση στον αριθμό των νευρώνων.
Δεν είναι ακόμα σαφές πώς ακριβώς η φλεγμονή κάνει τους νευρώνες να αυτοκτονήσουν, όμως οι επιστήμονες έχουν ήδη ενδείξεις ότι μπορούν να παρέμβουν στη διαδικασία. Το κλειδί μπορεί να είναι ένα εξειδικευμένο σύνολο κυττάρων του ανοσοποιητικού συστήματος του εντέρου, γνωστό ως μακροφάγοι των μυών.
Προηγούμενες εργασίες στο εργαστήριο του Mucida έδειξαν ότι οι μακροφάγοι των μυών εκφράζουν γονίδια καταπολέμησης της φλεγμονής και συνεργάζονται με τους νευρώνες για να διατηρήσουν την κίνηση των τροφών μέσω του πεπτικού συστήματος. Εάν αυτοί οι νευρώνες πεθάνουν, όπως συμβαίνει σε μια λοίμωξη, ένα πιθανό αποτέλεσμα είναι η δυσκοιλιότητα, ένα από τα πολλά δυσάρεστα συμπτώματα του IBS. Οι μακροφάγοι έρχονται προς βοήθεια των νευρώνων κατά τη διάρκεια μιας λοίμωξης βελτιώνοντας αυτήν την πτυχή της διαταραχής.
Χρησιμοποιώντας όσα έμαθαν για τους μακροφάγους, οι επιστήμονες θα μπορούσαν να σκεφτούν τρόπους για να μεταβάλλουν τη φλεγμονώδη διαδικασία που σκοτώνει τους νευρώνες.
Για παράδειγμα, θα ήταν δυνατό να αναπτυχθούν καλύτερες θεραπείες για το IBS που δρουν με την ενίσχυση της παραγωγής των πολυαμινών, ίσως μέσω της διατροφής ή με την αποκατάσταση των μικροβιακών κοινοτήτων του εντέρου.