Όταν σκοντάφτετε το δάχτυλο του ποδιού σας ή χτυπάτε το κεφάλι σας, ξέρετε ότι το τρίψιμο του τραυματισμού μπορεί να μειώσει τον πόνο. Αλλά πως; Νέα έρευνα δείχνει ότι η φυσική πίεση στα κύτταρα μπορεί να μειώσει τα σήματα πόνου, ενώ η υπερβολική συσσώρευση χοληστερόλης στις κυτταρικές μεμβράνες μπορεί να επηρεάσει αυτή τη διαδικασία.
Η έρευνα που πραγματοποιήθηκε στο “The Herbert Wertheim UF Scripps Institute for Biomedical Innovation & Technology” δημοσιεύθηκε στο περιοδικό eLife. Επικεφαλής της μελέτη ήταν ο Scott B. Hansen. Οι ερευνητές έδειξαν για πρώτη φορά ότι τα λιπίδια της κυτταρικής μεμβράνης βοηθούν στην αποστολή ηλεκτρικού παλμού στα κύτταρα μετά από πίεση και δύναμη.
«Η υπερβολική χοληστερόλη είναι ένα χαρακτηριστικό σε πολλές ασθένειες και διαταραχές, συμπεριλαμβανομένου του διαβήτη και των ασθενειών της γήρανσης», λέει ο Hansen, αναπληρωτής καθηγητής μοριακής ιατρικής στο The Wertheim UF Scripps Institute. «Αυτό θα μπορούσε να είναι μια εξήγηση στο γιατί βλέπουμε περισσότερο χρόνιο πόνο σε αυτές τις ομάδες». Η μελέτη προσθέτει στις αυξανόμενες ενδείξεις ότι τα λιπαρά μόρια που συνθέτουν τις κυτταρικές μεμβράνες απαιτούν δομή για να εκτελούν τα πολλά καθήκοντά τους, πρόσθεσε. «Αρχικά, η επιστήμη πίστευε ότι μόνο οι πρωτεΐνες είχαν δομές με λειτουργία. Φαίνεται ότι τα λιπίδια μπορούν να προστεθούν σε αυτή τη λίστα».
Για να νιώσετε πόνο, πρώτα πρέπει να αισθανθείτε τον τραυματισμό. Δεύτερον, αυτό το μήνυμα τραυματισμού πρέπει να μετατραπεί σε ένα σήμα που μπορεί να ταξιδέψει γρήγορα μέσα στο σώμα και να ερμηνευτεί από τον εγκέφαλο. Η δομή των λιπιδίων φαίνεται να αισθάνεται τη δύναμη και να τη μετατρέπει σε σήμα. Το σήμα μπορεί στη συνέχεια να βοηθήσει στην ενεργοποίηση των ανακουφιστικών αποκρίσεων του ίδιου του σώματος -εφόσον δεν υπάρχει παρεμβολή- μειώνοντας τη σοβαρότητα του πόνου.
Οι επιστήμονες έχουν προηγουμένως τεκμηριώσει το ρόλο ενός ενζύμου που ανιχνεύει τη μηχανική δύναμη που ονομάζεται PLD2 σε αυτά τα βήματα και την ικανότητά του να ενεργοποιεί ένα κανάλι καλίου που παρέχει ανακούφιση πόνου που ονομάζεται TREK-1. Έλειπε η κατανόηση του τρόπου με τον οποίο το PLD2 και το TREK-1 μπορούσαν να ενεργοποιηθούν από την κυτταρική μεμβράνη. Το PLD2 δεν είχε την ικανότητα να ανιχνεύει την τάση, τον τυπικό τρόπο με τον οποίο εμπλέκονται οι μηχανοαισθητήρες. Τα λιπίδια της μεμβράνης δεν ελήφθησαν υπόψη, ίσως επειδή ήταν ελάχιστα κατανοητά λόγω τεχνικών περιορισμών. «Μέχρι πρόσφατα, η μελέτη αυτών των συστάδων λιπιδίων που περιέχουν χοληστερόλη, που ονομάζονται επίσης λιπιδικές σχεδίες, ήταν δύσκολη επειδή είναι πολύ μικρές για να φαίνονται από ένα κανονικό μικροσκόπιο φωτός», λέει ο Hansen.
Χρησιμοποιώντας ένα ειδικό μικροσκόπιο, ο Hansen και οι συνεργάτες του κατέγραψαν σε αρκετούς τύπους κυττάρων ότι η πίεση και το τέντωμα ή η «διάτμηση» προκάλεσαν αλλαγές σε αυτά τα μόρια λίπους που άλλαξαν προσωρινά την ικανότητα του κυττάρου να ενεργοποιεί την ανακούφιση από τον πόνο. Μελέτες σε ποντίκια και μύγες φρούτων υπογράμμισαν επίσης τα ευρήματά τους.
