Ζήσης Ψάλλας
Νέα ευρήματα δημοσιεύτηκαν στο Nature Microbiology που βασίζονται σε πάνω από μια δεκαετία έρευνας από τον επικεφαλής συγγραφέα Stanley Hazen.
ΟHazen διαπίστωσε ότι ένα υποπροϊόν -που σχηματίζεται όταν τα βακτήρια του εντέρου αφομοιώνουν το θρεπτικό συστατικό καρνιτίνη που υπάρχει στο κόκκινο κρέας και άλλα ζωικά προϊόντα- το TMAO (Ν-οξείδιο τριμεθυλαμίνης), αυξάνει τον κίνδυνο καρδιακών παθήσεων και εγκεφαλικού. Το ΤΜΑΟ προάγει την αθηροσκλήρωση και τους θρόμβους αίματος.
«Αυτές οι μελέτες εντοπίζουν το σύμπλεγμα μικροβιακών γονιδίων του εντέρου που είναι υπεύθυνο για το δεύτερο βήμα της διαδικασίας που συνδέει μια διατροφή πλούσια σε κόκκινο κρέας με αυξημένους κινδύνους καρδιακών παθήσεων», δήλωσε ο Hazen, που διευθύνει το Cleveland Clinic Center for Microbiome & Human Health.
Το 2018, ο Hazen δημοσίευσε αποτελέσματα που δείχνουν ότι η καρνιτίνη μετατρέπεται σε TMAO στο έντερο μέσω μιας διαδικασίας δύο βημάτων, δύο μικροβιακών διαδικασιών. Ένας ενδιάμεσος μεταβολίτης σε αυτή τη διαδικασία είναι ένα μόριο που ονομάζεται γΒΒ ή γάμα-βουτυροβεταϊνη.
Πολλά μικρόβια του εντέρου μπορούν να μετατρέψουν τη διατροφική καρνιτίνη σε γΒΒ, αλλά πολύ λίγα μπορούν να μετατρέψουν το μόριο σε TMA, τον πρόδρομο του TMAO.
Οι ερευνητές μελέτησαν τη σχέση μεταξύ των επιπέδων γΒΒ νηστείας στο αίμα και της εμφάνισης νόσου χρησιμοποιώντας δείγματα και κλινικά δεδομένα που συλλέχθηκαν από σχεδόν 3.000 ασθενείς. Τα υψηλότερα επίπεδα γΒΒ συσχετίστηκαν με καρδιαγγειακά νοσήματα και μείζονα ανεπιθύμητα συμβάντα, όπως θάνατο, μη θανατηφόρο καρδιακό επεισόδιο ή εγκεφαλικό.
Για να κατανοήσουν τη σχέση μεταξύ του γΒΒ και των παρατηρούμενων αποτελεσμάτων στους ασθενείς, οι ερευνητές μελέτησαν δείγματα κοπράνων που συλλέχθηκαν από ποντίκια και ασθενείς, καθώς και προκλινικά μοντέλα αρτηριακής βλάβης. Βρήκαν ότι το Emergencia timonensis ολοκληρώνει τη μετατροπή της καρνιτίνης σε TMAO, αυξάνει τα επίπεδα TMAO και ενισχύει την πιθανότητα θρόμβου.
Αυτό υποδηλώνει ότι οι διατροφικές τροποποιήσεις μπορεί να βοηθήσουν στη μείωση του κινδύνου για καρδιαγγειακή νόσο που σχετίζεται με τη διατροφή και το TMAO. Ομοίως, ο ρόλος του γονιδιακού συμπλέγματος gbu μπορεί να αξίζει να εξερευνηθεί ως ένας πιθανός θεραπευτικός στόχος.
