Ζήσης Ψάλλας
Μια ομάδα γονιδίων που διαδραματίζουν ουσιαστικό ρόλο στην οικοδόμηση συστατικών των κυττάρων μας μπορεί επίσης να επηρεάσει τη διάρκεια ζωής μας, διαπιστώνει μια μελέτη με επικεφαλής τους ερευνητές του University College London.
Ο συν-επικεφαλής συγγραφέας Δρ. Nazif Alic είπε: «Έχουμε ήδη δει από εκτεταμένη προηγούμενη έρευνα ότι η αναστολή ορισμένων γονιδίων που εμπλέκονται στη δημιουργία πρωτεϊνών στα κύτταρά μας, μπορεί να παρατείνει τη διάρκεια ζωής σε οργανισμούς-μοντέλα όπως η μαγιά, οι μύγες και τα σκουλήκια. Ωστόσο, στους ανθρώπους, η απώλεια της λειτουργίας αυτών των γονιδίων έχει παρατηρηθεί ότι προκαλεί ασθένειες, όπως αναπτυξιακές διαταραχές γνωστές ως ριβοσωμοπάθειες. Εδώ, ανακαλύψαμε ότι η αναστολή αυτών των γονιδίων μπορεί να αυξήσει τη μακροζωία στους ανθρώπους, ίσως επειδή είναι πιο χρήσιμα νωρίς στη ζωή πριν προκαλέσουν προβλήματα στα τέλη της ζωής».
Τα γονίδια αυτά εμπλέκονται στον πρωτεϊνοσυνθετικό μηχανισμό των κυττάρων μας, ο οποίος είναι απαραίτητος για τη ζωή, αλλά οι ερευνητές λένε ότι μπορεί να μην χρειαζόμαστε τόσο μεγάλο μέρος της επίδρασής τους αργά στη ζωή.
Οι ερευνητές εξέτασαν γενετικά δεδομένα από προηγούμενες μελέτες που αφορούσαν 11.262 άτομα που είχαν ζήσει μια εξαιρετικά μεγάλη ζωή, σε ηλικία άνω του 90ου εκατοστημόριου της πληθυσμού που ανήκουν. Διαπίστωσαν ότι τα άτομα με μειωμένη δραστηριότητα ορισμένων γονιδίων είχαν περισσότερες πιθανότητες να ζήσουν μια μεγάλη διάρκεια. Τα γονίδια συνδέονται με δύο ένζυμα πολυμεράσης RNA (Pols) που μεταγράφουν ριβοσωμικά και μεταφέρουν RNA, συγκεκριμένα τα Pol I και Pol III, καθώς και την έκφραση γονιδίων ριβοσωμικής πρωτεΐνης.
Οι επιστήμονες βρήκαν στοιχεία ότι τα αποτελέσματα των γονιδίων συνδέονταν με την έκφρασή τους σε συγκεκριμένα όργανα, συμπεριλαμβανομένου του κοιλιακού λίπους, του ήπατος και των σκελετικών μυών, αλλά διαπίστωσαν επίσης ότι η επίδραση στη μακροζωία ξεπερνούσε τις συσχετίσεις τους με συγκεκριμένες ασθένειες που εμφανίζονται με την ηλικία.
Η καθηγήτρια Karoline Kuchenbaecker είπε: «Η έρευνα για τη γήρανση σε οργανισμούς-μοντέλα όπως οι μύγες αλλά και στους ανθρώπους είναι συχνά ξεχωριστές προσπάθειες. Εδώ προσπαθούμε να το αλλάξουμε αυτό. Στις μύγες μπορούμε να χειριστούμε πειραματικά τα γονίδια γήρανσης και να διερευνήσουμε τους μηχανισμούς. Τελικά, θέλουμε να κατανοήσουμε πώς λειτουργεί η γήρανση στους ανθρώπους. Η συνένωση των δύο πεδίων χρησιμοποιώντας μεθόδους όπως η μεντελική τυχαιοποίηση έχει τη δυνατότητα να ξεπεράσει τους περιορισμούς και των δύο πεδίων».
