Ζήσης Ψάλλας
H τιρζεπατίδη, ένα φάρμακο που έχει εγκριθεί για τον διαβήτη τύπου 2 και βρίσκεται σε γρήγορο δρόμο για έγκριση ως θεραπεία απώλειας βάρους. Λειτουργεί μέσω μιας μοναδικής ικανότητας να ενεργοποιεί δύο διαφορετικούς μηχανισμούς που χρησιμοποιεί το σώμα για τον έλεγχο της έκκρισης ινσουλίνης και της ενεργειακής ισορροπίας, αναφέρουν ερευνητές του Duke Health.
Το εύρημα δημοσιεύτηκε στο περιοδικό Nature Metabolism.
Αυτή είναι η πρώτη μελέτη που χρησιμοποιεί κύτταρα από ανθρώπινους δότες για να δείξει πώς η τιρζεπατίδη διεγείρει την έκκριση ινσουλίνης, μια σημαντική δράση που χρησιμοποιείται από αυτό το φάρμακο για τη μείωση της γλυκόζης στο αίμα ασθενών με διαβήτη τύπου 2.
«Η κατανόηση των δυνατοτήτων των φαρμάκων που στοχεύουν σε περισσότερους από έναν μηχανισμούς ανοίγει έναν εντελώς νέο κόσμο ανακάλυψης για καλύτερα φάρμακα για την απώλεια βάρους και την αντιμετώπιση του διαβήτη τύπου 2», δήλωσε ο ανώτερος συγγραφέας Jonathan Campbell, αναπληρωτής καθηγητής στην Ιατρική Σχολή του Πανεπιστημίου Duke.
Η τιρζεπατίδη διατίθεται στην αγορά με την εμπορική ονομασία Mounjaro. Είναι παρόμοια με τις θεραπείες που είναι γνωστές ως αγωνιστές υποδοχέα, που σημαίνει ότι συνδέονται με έναν συγκεκριμένο υποδοχέα στα κύτταρα, ενεργοποιώντας μια συγκεκριμένη δράση για το κύτταρο. Υπάρχει μακρά ιστορία θεραπειών του διαβήτη που στοχεύουν τον υποδοχέα πεπτιδίου-1 που μοιάζει με γλυκαγόνο (GLP-1).
Για τα άτομα με διαβήτη τύπου 2, τα φάρμακα που βασίζονται στο GLP-1 αποκαθιστούν την παραγωγή ινσουλίνης και μειώνουν τη γλυκόζη στο αίμα. Οι θεραπείες κάνουν επίσης τους ανθρώπους που λαμβάνουν το φάρμακο να αισθάνονται χορτάτοι για μεγαλύτερο χρονικό διάστημα και μειώνουν την όρεξη, γεγονός που οδηγεί σε απώλεια βάρους με την πάροδο του χρόνου. Αυτό έχει κάνει τις θεραπείες που βασίζονται στο GLP-1 πολύ ελκυστικές τόσο για τον διαβήτη όσο και για την παχυσαρκία.
Η τιρζεπατίδη είναι μοναδική σε αυτή την κατηγορία φαρμάκων, καθώς στοχεύει όχι μόνο τον υποδοχέα GLP-1, αλλά και έναν άλλον παρόμοιο υποδοχέα, το εξαρτώμενο από τη γλυκόζη ινσουλινοτροπικό πολυπεπτίδιο (GIP). Αυτός ο πρόσθετος υποδοχέας δίνει στο φάρμακο ένα ευρύτερο φάσμα δράσης μέσα στο σώμα.
Ωστόσο, ο υποδοχέας GIP έχει αγνοηθεί ιστορικά ως στόχος για μεταβολικές ασθένειες, με μερικούς να προτείνουν ακόμη και τον αποκλεισμό του αντί για την ενεργοποίησή του. Αυτό το ιστορικό τροφοδότησε εικασίες από ορισμένους ότι η δράση της τιρζεπατίδης στον υποδοχέα GIP δεν ήταν σημαντική, συνάγοντας ότι η τιρζεπατίδη λειτούργησε ως «σούπερ» αγωνιστής του υποδοχέα GLP-1.
Ο Campbell και οι συνεργάτες του αρχικά περίμεναν να ανακαλύψουν ότι το μεγαλύτερο μέρος της δράσης της τιρζεπατίδης ήταν στον υποδοχέα GLP-1. Αλλά διαπίστωσαν ότι ήταν ο υποδοχέας GIP που ήταν απαραίτητος για την έκκριση ινσουλίνης.
