Ζήσης Ψάλλας
Τα άτομα που καταναλώνουν υπερβολική ζάχαρη και άλλους υδατάνθρακες για μεγάλο χρονικό διάστημα έχουν αυξημένο κίνδυνο να αναπτύξουν αυτοάνοσο νόσημα -όταν το ανοσοποιητικό σύστημα επιτίθεται στους ίδιους του τους ιστούς και οι συνέπειες είναι, για παράδειγμα, χρόνιες φλεγμονώδεις ασθένειες όπως π.χ. η νόσος του Crohn, η ελκώδης κολίτιδα, ο διαβήτης τύπου 1 και η χρόνια φλεγμονή του θυρεοειδούς αδένα κλπ.
Τώρα, οι επιστήμονες στο Πανεπιστήμιο του Βίρτσμπουργκ (Julius-Maximilians-Universität Würzburg) της Γερμανίας, κατάφεραν να αποκρυπτογραφήσουν νέες λεπτομέρειες αυτών των διεργασιών. Η εργασία τους υποστηρίζει την ιδέα ότι η υπερβολική κατανάλωση γλυκόζης προάγει άμεσα τις παθογόνες λειτουργίες ορισμένων κυττάρων του ανοσοποιητικού συστήματος. Αντίθετα, μια δίαιτα με μειωμένες θερμίδες μπορεί να έχει ευεργετική επίδραση στις ασθένειες του ανοσοποιητικού.
Ο Martin Väth ήταν επικεφαλής αυτής της μελέτη, η οποία δημοσιεύτηκε τώρα στο περιοδικό Cell Metabolism και είναι επίσης ερευνητής στο Max Planck υπό την ομπρέλα του Julius Maximilians University. Άλλοι ερευνητές από το Άμστερνταμ, το Βερολίνο, το Φράιμπουργκ και το Leuven συμμετείχαν επίσης σε αυτή τη μελέτη.
Ο Väth εξηγεί ότι “τα κύτταρα του ανοσοποιητικού χρειάζονται μεγάλες ποσότητες ζάχαρης με τη μορφή γλυκόζης για να εκτελέσουν τα καθήκοντά τους. Με τη βοήθεια εξειδικευμένων μεταφορέων στην κυτταρική τους μεμβράνη, μπορούν να λάβουν τη γλυκόζη από το περιβάλλον τους”.
Ο Väth έδειξε ότι ένας συγκεκριμένος μεταφορέας γλυκόζης -που ονομάζεται GLUT3- εκπληρώνει πρόσθετες μεταβολικές λειτουργίες στα Τ κύτταρα εκτός από την παραγωγή ενέργειας από τη ζάχαρη.
Οι επιστήμονες εστίασαν σε μια ομάδα κυττάρων του ανοσοποιητικού συστήματος τα Τ βοηθητικά κύτταρα τύπου 17, που ονομάζονται επίσης λεμφοκύτταρα Th17, τα οποία παίζουν σημαντικό ρόλο στη ρύθμιση των φλεγμονωδών διεργασιών.
«Τα κύτταρα Th17 εκφράζουν πολλή πρωτεΐνη GLUT3 στην κυτταρική τους επιφάνεια», εξηγεί ο Väth. Μόλις απορροφηθεί, η γλυκόζη μετατρέπεται εύκολα σε κιτρικό οξύ στα μιτοχόνδρια προτού μεταβολιστεί στο ακετυλο-συνένζυμο Α (ακετυλο-CoA) στο κυτταρόπλασμα. Το Acetyl-CoA εμπλέκεται σε πολλές μεταβολικές διεργασίες, συμπεριλαμβανομένης της βιοσύνθεσης λιπιδίων. Ωστόσο, το ακετυλο-CoA εκπληρώνει πρόσθετες λειτουργίες στα φλεγμονώδη κύτταρα Th17. Ο Väth και η ομάδα του έδειξαν ότι αυτό το μεταβολικό ενδιάμεσο μπορεί επίσης να ρυθμίσει τη δραστηριότητα διαφόρων τμημάτων γονιδίων. Έτσι, η κατανάλωση γλυκόζης έχει άμεση επίδραση στη δραστηριότητα των προφλεγμονωδών γονιδίων.
