Ζήσης Ψάλλας
Μια μελέτη διαπίστωσε ότι οι αρουραίοι σε προχωρημένη ηλικία, οι οποίοι έλαβαν θεραπεία με το φάρμακο ραπαμυκίνη, διατήρησαν καλύτερη ροή αίματος στον εγκέφαλο σε σύγκριση με νεότερα τρωκτικά που δεν πήραν αυτή τη θεραπεία. Οι αρουραίοι που πήραν το φάρμακο εμφάνισαν επίσης βελτιωμένη μνήμη. Η μελέτη έγινε από το University of Texas Health Science Center στο Σαν Αντόνιο και δημοσιεύθηκε στο περιοδικό Aging Cell.
Το εύρημα, έχει συνέπειες για τη γήρανση και ίσως προσφέρει μια οδό για την πρόληψη της άνοιας και της νόσου Αλτσχάιμερ σε μερικούς ανθρώπους, δήλωσε η ερευνήτρια Candice Van Skike.
Οι ερευνητές έβαλαν αρουραίους σε μια δίαιτα που περιελάμβανε χαμηλή δόση ραπαμυκίνης στην ηλικία των 19 μηνών (μέση ηλικία για τους αρουραίους). Η θεραπεία με ραπαμυκίνη στις καθημερινές τροφές συνεχίστηκε έως ότου τα τρωκτικά έφτασαν στην προχωρημένη ηλικία των 34 μηνών.
Οι ηλικιωμένοι αρουραίοι της μελέτης, που δεν πήραν το φάρμακο, αντικατόπτριζαν αυτό που παρατηρείται στους ηλικιωμένους ανθρώπους όσον αφορά την απώλεια ροής αίματος στον εγκέφαλο και την απώλεια μνήμης. Αντίθετα, οι ηλικιωμένοι αρουραίοι που έλαβαν ραπαμυκίνη έμοιζαν με τους αρουραίους μέσης ηλικίας.
Η ερευνητική ομάδα θέλησε να εξετάσει τα ηλικιωμένα ζώα που δεν είχαν προκλητή ασθένεια. Οι αρουραίοι είχαν φυσική γνωστική πτώση που δεν προκλήθηκε από κάποια αναγκαστική διαδικασία”.
Η πρωτεΐνη TOR ( target of rapamycin) ελέγχει την κυτταρική ανάπτυξη και τη γήρανση στα θηλαστικά. Τα ευρήματα της μελέτης παρέχουν “πολύ καλά στοιχεία” ότι η TOR οδηγεί την απώλεια των συνάψεων και της εγκεφαλικής ροής αίματος κατά τη διάρκεια της γήρανσης – σύναψη είναι η σύνδεση μεταξύ των νευρώνων μέσω των οποίων ο εγκέφαλος στέλνει και λαμβάνει σήματα. Το συμπέρασμα αυτό βγήκε από το γεγονός ότι η ραπαμυκίνη τροποποίησε αυτές τις διαδικασίες. Έτσι, οι αναστολείς της mTOR μπορεί να έχουν τη δυνατότητα να θεραπεύσουν την εγκεφαλική αγγειακή δυσλειτουργία που σχετίζεται με την ηλικία και τη γνωστική παρακμή.
Πηγή: mTOR drives cerebrovascular, synaptic, and cognitive dysfunction in normative aging. Aging Cel.
