Ζήσης Ψάλλας
Εκατό χρόνια έρευνας έχουν προχωρήσει πολύ στην ιατρική και βιοχημική κατανόηση του πώς λειτουργεί η ινσουλίνη και τι συμβαίνει όταν λείπει, αλλά το αντίστροφο, το πώς αποτρέπεται η δυνητικά θανατηφόρος υπερ-ανταπόκριση της ινσουλίνης, παραμένει ένα επίμονο μυστήριο.
Σε μια νέα μελέτη, που δημοσιεύθηκε στο Cell Metabolism, από μια ομάδα επιστημόνων της Ιατρικής Σχολής του Πανεπιστημίου της Καλιφόρνια, στο Σαν Ντιέγκο, περιγράφει έναν βασικό παράγοντα στον αμυντικό μηχανισμό που προστατεύει το σώμα από την υπερβολική ινσουλίνη. «Παρόλο που η ινσουλίνη είναι μια από τις πιο βασικές ορμόνες, της οποίας η ανεπάρκεια μπορεί να οδηγήσει σε θάνατο, η υπερβολική ποσότητα ινσουλίνης μπορεί επίσης να είναι θανατηφόρα», δήλωσε ο ανώτερος συγγραφέας Michael Karin. «Ενώ το σώμα μας ρυθμίζει με ακρίβεια την παραγωγή ινσουλίνης, οι ασθενείς που λαμβάνουν θεραπεία με ινσουλίνη ή φάρμακα που διεγείρουν την έκκριση ινσουλίνης συχνά εμφανίζουν υπογλυκαιμία, μια κατάσταση που αν δεν αναγνωριστεί και δεν αντιμετωπιστεί μπορεί να οδηγήσει σε επιληπτικές κρίσεις, κώμα, ακόμη και θάνατο, που ορίζουν μια κατάσταση που ονομάζεται σοκ ινσουλίνης».
Στη νέα μελέτη περιγράφεται «η φυσική άμυνα ή βαλβίδα ασφαλείας του σώματος» που μειώνει τον κίνδυνο σοκ λόγω ινσουλίνης. Πρόκειται για ένα μεταβολικό ένζυμο που ονομάζεται FBP1 (1,6-διφωσφορική φωσφατάση της φρουκτόζης) το οποίο ελέγχει τη γλυκονεογένεση, μια διαδικασία κατά την οποία το ήπαρ συνθέτει γλυκόζη κατά τη διάρκεια του ύπνου και την εκκρίνει σταθερά στην κυκλοφορία του αίματος.
Ορισμένα αντιδιαβητικά φάρμακα, όπως η μετφορμίνη, αναστέλλουν τη γλυκονεογένεση αλλά χωρίς εμφανή αρνητική επίδραση. Τα παιδιά που γεννιούνται με μια σπάνια, γενετική διαταραχή στην οποία δεν παράγουν επαρκή ποσότητα του ενζύμου FBP1 μπορούν επίσης να παραμείνουν υγιή. Αλλά σε άλλες περιπτώσεις, όταν το σώμα έχει έλλειψη γλυκόζης ή υδατανθράκων, μια ανεπάρκεια στο ένζυμο FBP1 μπορεί να οδηγήσει σε σοβαρή υπογλυκαιμία. Χωρίς έγχυση γλυκόζης, μπορεί να προκύψουν σπασμοί, κώμα, ακόμα και θάνατος. .
Για να κατανοήσουν καλύτερα τους ρόλους του FBP1, οι ερευνητές δημιούργησαν ένα μοντέλο ποντικού με ειδική ανεπάρκεια FBP1 στο ήπαρ, μιμούμενο με ακρίβεια την ανθρώπινη κατάσταση. Όπως τα παιδιά με έλλειψη FBP1, τα ποντίκια φάνηκαν φυσιολογικά και υγιή μέχρι να νηστέψουν, κάτι που γρήγορα οδήγησε σε σοβαρή υπογλυκαιμία, ηπατικές ανωμαλίες και υπερλιπιδαιμία.
