Επιμέλεια Θάνος Ξυδόπουλος
Ορισμένες κλινικές δοκιμές που δεν έχουν δείξει κανένα αποτέλεσμα στη θεραπεία της νόσου Αλτσχάιμερ; Στην πρώτη ανάλυση της νόσου, ο Γερμανός γιατρός Alois Alzheimer, παρατήρησε περίεργες αλλαγές στον εγκέφαλο ενός ασθενούς που πέθανε από την πάθηση. Εντόπισε δύο είδη πρωτεϊνικών συσσωματωμάτων που δεν βρίσκονται σε νεότερους εγκεφάλους: πλάκες που βρίσκονται μεταξύ των εγκεφαλικών κυττάρων και κουβαριασμένες πρωτεΐνες που βρίσκονται μέσα στα εγκεφαλικά κύτταρα.
Ο στόχος των φαρμάκων ήταν είτε να μειώσουν τα επίπεδα του αμυλοειδούς στον εγκέφαλο, είτε επιβραδύνοντας τον σχηματισμό του αμυλοειδούς είτε αφαιρώντας το από τον εγκέφαλο.
Το πρόβλημα με αυτήν την προσέγγιση είναι ότι υπάρχουν εκπληκτικά λίγα από αυτά τα γονίδια και είναι σπάνια. Μια άλλη επιλογή είναι να εξεταστούν οι παράγοντες κινδύνου για την ανάπτυξη Αλτσχάιμερ. Ένας από αυτούς είναι ο διαβήτης τύπου 2. Σαφώς, ο διαβήτης είναι πολύ διαφορετικός από τη νόσο του Αλτσχάιμερ, οπότε ποια είναι η σύνδεση;
Στον διαβήτη, η ινσουλίνη γίνεται λιγότερο αποτελεσματική στον έλεγχο των επιπέδων σακχάρου στο αίμα αλλά αυτή η ορμόνη κάνει πολλά περισσότερα πράγματα. Είναι ένας «αυξητικός παράγοντας». Η απώλεια των επιδράσεων του αυξητικού παράγοντα της ινσουλίνης στον εγκέφαλο φαίνεται, από ορισμένα στοιχεία, να καθιστά τους νευρώνες ευάλωτους στο στρες και να μειώνει την ικανότητα του εγκεφάλου να επιδιορθώνει τις βλάβες που συσσωρεύονται με την πάροδο του χρόνου.
Εξετάζοντας τον εγκεφαλικό ιστό που είχε ληφθεί από ασθενείς με Αλτσχάιμερ, οι ερευνητές έχουν διαπιστώσει ότι η ινσουλίνη έχασε την αποτελεσματικότητά της ως αυξητικός παράγοντας, ακόμη και σε άτομα που δεν ήταν διαβητικά. Αυτή η παρατήρηση υποδηλώνει ότι τα φάρμακα για τον διαβήτη μπορεί να είναι μια αποτελεσματική θεραπεία για άτομα με Αλτσχάιμερ.
Η δοκιμή αυτών των φαρμάκων σε ζωικά μοντέλα μιας άλλης νευροεκφυλιστικής διαταραχής, της νόσου του Πάρκινσον, έδειξε επίσης εντυπωσιακά αποτελέσματα. Σε μια από τις δοκιμές -μια πιλοτική μελέτη- οι ασθενείς που έλαβαν ένα φάρμακο για τον διαβήτη ήταν σε σταθερή κατάσταση για δύο χρόνια, ενώ η ομάδα ελέγχου που έλαβε μια τυπική θεραπεία για τη νόσο του Πάρκινσον, επιδεινώθηκε σημαντικά.
Το να βλέπει κανείς οποιοδήποτε προστατευτικό αποτέλεσμα στον εγκέφαλο σε μια κλινική δοκιμή είναι εντελώς νέο και υποστηρίζει τη θεωρία ότι η νόσος Αλτσχάιμερ και η νόσος Πάρκινσον μπορεί να προκαλούνται, εν μέρει, από την έλλειψη δραστηριότητας αυξητικού παράγοντα στον εγκέφαλο. Αυτές οι νέες θεωρίες αυξάνουν την πιθανότητα ανάπτυξης μιας φαρμακευτικής θεραπείας που θα κάνει τη διαφορά.
Πηγή: The Conversation
