Θάνος Ξυδόπουλος
Η παραλλαγή SAR.1-CoV-2 B.1.617 κυκλοφόρησε στην Ινδία και δημιούργησε την παραλλαγή Δέλτα, B.1.617.2, η οποία πλέον γίνεται κυρίαρχη σε πολλές χώρες. Ερευνητές λοιμώξεων από το Γερμανικό Πρωτεύον Κέντρο (DPZ) – Leibniz Institute for Primate Research διερεύνησαν λεπτομερώς την παραλλαγή Δέλτα.
Οι ερευνητές απέδειξαν ότι η Β.1.617 είναι λιγότερο ευαίσθητη στην αναστολή από αντισώματα που υπάρχουν στο αίμα όσων νόσησαν και έγιναν καλά ή εμβολιασμένων ατόμων. Είναι επίσης ανθεκτική σε ένα θεραπευτικό αντίσωμα που χρησιμοποιείται για τη θεραπεία με COVID-19. Αυτές οι ιδιότητες μπορεί να επιτρέψουν στη Β.1.617 και τους υποτύπους της να εξαπλωθούν γρήγορα στον ανθρώπινο πληθυσμό, αυξάνοντας έτσι τον κίνδυνο.
Η ακίδα-πρωτεΐνη διευκολύνει την είσοδο SARS-CoV-2 στα κύτταρα ξενιστές. Χωρίς τη δραστηριότητα της ακίδας πρωτεΐνης ο ιός δεν μπορεί να αναπαραχθεί στο ανθρώπινο σώμα. Οι επί του παρόντος γνωστές παραλλαγές ιών φιλοξενούν διαφορετικές μεταλλάξεις στην ακίδα-πρωτεΐνη, μερικές από τις οποίες διευκολύνουν τη μόλυνση και την αποφυγή του ανοσοποιητικού συστήματος. Η παραλλαγή Β.1.617 φέρει οκτώ διαφορετικές μεταλλάξεις στην ακίδα, συμπεριλαμβανομένων δύο εντός της περιοχής δέσμευσης του υποδοχέα, που είναι απαραίτητη για προσκόλληση του ιού στα κύτταρα και αντιπροσωπεύει τον κύριο στόχο για την εξουδετέρωσή του μέσω των αντισωμάτων.
Μια ομάδα με επικεφαλής τους Γερμανούς ερευνητές Markus Hoffmann και τον Stefan Pöhlmann, διερεύνησαν πώς οι μεταλλάξεις επηρεάζουν την ικανότητα της B.1.617 παραλλαγής για είσοδο στα κύτταρα ξενιστές και πόσο αποτελεσματικά η απόκριση αντισωμάτων αναστέλλει αυτήν την παραλλαγή σε άτομα που έχουν κάνει το εμβόλιο ή έχουν αρρωστήσει και έγιναν καλά.
Πρώτον, οι ερευνητές ανέλυσαν την είσοδο της παραλλαγής B.1.617 σε διαφορετικές ανθρώπινες κυτταρικές σειρές. Σε δύο κυτταρικές σειρές που προέρχονται από τον πνεύμονα και το κόλον ανίχνευσαν 50% αύξηση στην αποδοτικότητα εισόδου του ιού.
Οι ερευνητές διερεύνησαν επίσης την αποτελεσματικότητα τεσσάρων διαφορετικών θεραπευτικών αντισωμάτων που έχουν εγκριθεί για τη θεραπεία ασθενών με COVID-19. Διαπίστωσαν ότι η παραλλαγή Β.1.617 ήταν εντελώς ανθεκτική έναντι ενός από αυτά τα αντισώματα (bamlanivimab: μπαμλανιβιμάμπη) και ελαφρώς λιγότερο παρεμποδισμένη από άλλο αντίσωμα.
Σε ένα τρίτο βήμα, οι επιστήμονες δοκίμασαν την αποτελεσματικότητα των αντισωμάτων από το αίμα των ανακτημένων και εμβολιασμένων ατόμων. Εδώ, βρήκαν μια διπλή έως τριπλή μείωση της προστασίας έναντι της παραλλαγής B.1.617. Αυτή η παραλλαγή αποφεύγει τα εξουδετερωτικά αντισώματα που προκαλούνται από μόλυνση και εμβολιασμό.
Οι ερευνητές έγραψαν: «Tα αποτελέσματά μας υποδηλώνουν ότι, παρόλο που το B.1.617 μπορεί να είναι σε θέση να αποφύγει τον έλεγχο από αντισώματα σε κάποιο βαθμό, άλλοι παράγοντες μπορεί να συμβάλουν στην ταχεία εξάπλωσή του…»).
«Η μελέτη δείχνει ότι αυτή η παραλλαγή του ιού μπορεί να μολύνει αποτελεσματικότερα τα πνευμονικά και τα εντερικά κύτταρα» τόνισε ο Markus Hoffmann. Επιπλέον, η προστατευτική δράση των αντισωμάτων είναι περιορισμένη επειδή εμποδίζουν την είσοδο του Β.1.617 λιγότερο αποτελεσματικά από εκείνη του αρχικού ιού.
