Θάνος Ξυδόπουλος
Επιστήμονες από το Πανεπιστήμιο της Καλιφόρνιας, στο Μπέρκλεϊ, εντόπισαν ένα μοριακό “διακόπτη” που ελέγχει τον ανοσοποιητικό μηχανισμό, ο οποίος είναι υπεύθυνος για τη χρόνια φλεγμονή στο σώμα.
«Το εργαστήριό μου ενδιαφέρεται πολύ για την κατανόηση της αναστρεψιμότητας της γήρανσης» δήλωσε η Danica Chen, αναπληρώτρια καθηγήτρια μεταβολικής βιολογίας, διατροφής και τοξικολογίας.
Στη μελέτη, η Chen και η ομάδα της δείχνουν ότι ένα μεγάλο σύνολο από ανοσοποιητικές πρωτεΐνες, που ονομάζεται NLRP3 φλεγμονόσωμα (inflammosome) και το οποίο είναι υπεύθυνο για την ανίχνευση πιθανών απειλών για το σώμα και για την εκδήλωση φλεγμονής, μπορεί ουσιαστικά να απενεργοποιηθεί με την αφαίρεση ενός μικρού κομματιού μοριακής ύλης σε μια διαδικασία που ονομάζεται «αποακετυλίωση».
Η υπερενεργοποίηση του φλεγμονοσώματος NLRP3 έχει συνδεθεί με μια ποικιλία χρόνιων παθήσεων, συμπεριλαμβανομένης της σκλήρυνσης κατά πλάκας, του καρκίνου, του διαβήτη και της άνοιας. Τα αποτελέσματα της Chen υποδεικνύουν ότι τα φάρμακα που στοχεύουν στην αποακετυλίωση ή την απενεργοποίηση αυτού του φλεγμονοσώματος NLRP3 θα μπορούσαν να βοηθήσουν στην πρόληψη ή τη θεραπεία αυτών των παθήσεων και ενδεχομένως γενετικής εκφύλισης που σχετίζεται με την ηλικία.
«Αυτή η ακετυλίωση μπορεί να χρησιμεύσει ως διακόπτης» δήλωσε η Chen. Έτσι, όταν είναι ακετυλιωμένο, αυτό το φλεγμονόσωμα είναι ενεργοποιημένο. Όταν είναι αποακετυλιωμένο, το φλεγμονόσωμα είναι εκτός λειτουργίας».
Μελετώντας τα ποντίκια και τα κύτταρα του ανοσοποιητικού που ονομάζονται μακροφάγα, η ομάδα διαπίστωσε ότι μια πρωτεΐνη που ονομάζεται SIRT2 είναι υπεύθυνη για την αποακετυλίωση του φλεγμονώματος NLRP3.
Η ερευνητική ομάδα μελέτησε επίσης ηλικιωμένα ποντίκια των οποίων το ανοσοποιητικό σύστημα είχε καταστραφεί με ακτινοβολία και στη συνέχεια ανασυστάθηκε με βλαστικά κύτταρα αίματος που παρήγαγαν είτε την αποακετυλιωμένη είτε την ακετυλιωμένη εκδοχή του φλεγμονοσώματος NLRP3. Αυτά που έλαβαν την αποακετυλιωμένη ή «off» έκδοση του φλεγμονώματος είχαν βελτιωμένη αντίσταση στην ινσουλίνη μετά από έξι εβδομάδες, υποδεικνύοντας ότι η απενεργοποίηση αυτού του ανοσοποιητικού μηχανισμού θα μπορούσε στην πραγματικότητα να αντιστρέψει την πορεία της μεταβολικής νόσου.
Η μελέτη που δημοσιεύθηκε στο περιοδικό Cell Metabolism θα μπορούσε να οδηγήσει σε νέους τρόπους πρόληψης των ασθενειών που σχετίζονται με την ηλικία.
