Ζήσης Ψάλλας
Οι ερευνητές της Ιατρικής Σχολής του Πανεπιστημίου της Καλιφόρνιας, στο Σαν Ντιέγκο, υποστηρίζουν ότι η απώλεια ενός γονιδίου πριν από δύο έως τρία εκατομμύρια χρόνια στους προγόνους μας μπορεί να έχει οδηγήσει σε αυξημένο κίνδυνο καρδιαγγειακής νόσου σε όλους τους ανθρώπους αλλά και για όσους καταναλώνουν κόκκινο κρέας.
Υπάρχουν πολλοί γνωστοί παράγοντες κινδύνου, όπως η χοληστερόλη στο αίμα, η σωματική αδράνεια, η ηλικία, η υπέρταση, η παχυσαρκία και το κάπνισμα, αλλά στο περίπου 15% των πρωτοπαθών καρδιοαγγειακών επεισοδίων λόγω αθηροσκλήρωσης, κανένας από αυτούς τους παράγοντες δεν είναι αυξημένος.
Πριν από μία δεκαετία, η Nissi Varki, καθηγήτρια παθολογίας στην Ιατρική Σχολή του Πανεπιστημίου του Σαν Ντιέγκο, με τον Ajit Varki, διακεκριμένο καθηγητή μοριακής ιατρικής, σημείωσαν ότι οι καρδιακές προσβολές λόγω αθηροσκλήρωσης είναι σχεδόν ανύπαρκτες σε άλλα θηλαστικά.
Στη νέα μελέτη τους, οι ερευνητές αναφέρουν ότι σε ποντίκια που τροποποιήθηκαν για να είναι ανεπαρκή (όπως οι άνθρωποι) σε ένα μόριο σακχάρου σιαλικού οξέος που ονομάζεται Neu5Gc έδειξαν σημαντική αύξηση της αθηρογένεσης σε σύγκριση με τα ποντίκια ελέγχου τα οποία είχαν το γονίδιο που παράγει Neu5Gc -το γονίδιο ονομάζεται CMAH.
Οι ερευνητές πιστεύουν ότι μια μετάλλαξη που αδρανοποίησε το γονίδιο CMAH συνέβη πριν από εκατομμύρια χρόνια στους προγόνους μας και ότι αυτό πιθανώς να συνδέεται με το παράσιτο της ελονοσίας.
«Ο αυξημένος κίνδυνος φαίνεται να οδηγείται από πολλαπλούς παράγοντες, συμπεριλαμβανομένων των υπερδραστικών λευκών αιμοσφαιρίων και της τάσης για διαβήτη στα ποντίκια» δήλωσε ο Ajit Varki. «Αυτό μπορεί να μας βοηθήσει να εξηγήσουμε γιατί ακόμη και οι χορτοφάγοι χωρίς άλλους προφανείς καρδιαγγειακούς παράγοντες κινδύνου εξακολουθούν να είναι επιρρεπείς σε καρδιακές προσβολές και εγκεφαλικά επεισόδια».
Κατά την κατανάλωση κόκκινου κρέατος, οι άνθρωποι εκτίθενται επίσης επανειλημμένα στο Neu5Gc, κάτι που οι ερευνητές λένε ότι προκαλούν μια ανοσοαπόκριση και χρόνια φλεγμονή.
Στις δοκιμές τους, ποντίκια που τροποποιήθηκαν για να στερηθούν το γονίδιο CMAH τροφοδοτήθηκαν με πλούσια σε Neu5Gc διατροφή υψηλής περιεκτικότητας σε λιπαρά και ως αποτέλεσμα είχαν 2,4 φορές αύξηση της αθηροσκλήρωσης, γεγονός που δεν μπορούσε να εξηγηθεί από μεταβολές στα λίπη του αίματος ή τα σάκχαρα.
Τα ευρήματα δημοσιεύθηκαν στο περιοδικό «PNAS».
