Ένας μηχανισμός των κυττάρων που επικαλύπτουν τα αιμοφόρα αγγεία μας και τα βοηθά να επεξεργάζονται τη γλυκόζη, γίνεται ανεξέλεγκτος στον διαβήτη και συντελεί στο σχηματισμό θρόμβων και φλεγμονών.
Νέα έρευνα εξέτασε την επίδραση της υπεργλυκαιμίας και των φυσιολογικών συγκεντρώσεων γλυκόζης του αίματος στα ανθρώπινα ενδοθηλιακά κύτταρα, τα οποία αποτελούν την επένδυση των αιμοφόρων αγγείων μας.
Οι ερευνητές επιβεβαίωσαν ότι ο μεταβολισμός της γλυκόζης στα ενδοθηλιακά κύτταρα αυξάνεται όταν υπάρχουν υψηλές συγκεντρώσεις γλυκόζης στο αίμα. Έδειξαν για πρώτη φορά ότι αυτό συμβαίνει επειδή ένα ένζυμο που μεταβολίζει τη γλυκόζη στα ενδοθηλιακά κύτταρα και ονομάζεται εξοκινάση-2 (HK2 (hexokinase-2), αποικοδομείται πιο αργά σε υψηλή συγκέντρωση γλυκόζης και έτσι μεταβολίζει περισσότερη γλυκόζη από το κανονικό. Αυτός ο αυξημένος μεταβολισμός της γλυκόζης είναι ο οδηγός της μεταβολικής δυσλειτουργίας των ενδοθηλιακών κυττάρων κατά την υπεργλυκαιμία. Μάλιστα, οι ερευνητές ήταν σε θέση να διορθώσουν αυτό το αποτέλεσμα χρησιμοποιώντας ένα συμπλήρωμα διατροφής που αναπτύχθηκε προηγουμένως από την ίδια ερευνητική ομάδα..
(20190605174245).jpg)
Επίσης, διαπιστώθηκε ότι η HK2 ήταν ο κύριος μηχανισμός αύξησης του σχηματισμού μιας αντιδραστικής ουσίας που προέρχεται από τη γλυκόζη και ονομάζεται ι μεθυλογλυοξάλη (MG) η οποία είναι γνωστό ότι αυξάνεται στο διαβήτη και συνδέεται με τις βλάβες των νεφρών, του αμφιβληστροειδούς και των νεύρων στα χέρια και τα πόδια (μια αγγειακή επιπλοκή του διαβήτη).
Η MG δεσμεύει και τροποποιεί τις πρωτεΐνες του αίματος, κάνοντας να δημιουργηθούν λάθη. Οι ερευνητές εντόπισαν 222 πρωτεΐνες ευαίσθητες στην τροποποίηση που προκαλεί η MG και ότι αυτό ενεργοποιεί το σύστημα επιτήρησης της ποιότητας πρωτεϊνών. Όταν η απροσδόκητη πρωτεϊνική απόκριση υφίσταται υπερβολική επεξεργασία με υψηλό επίπεδο κακώς υποδιαιρούμενου υποστρώματος πρωτεΐνης προκαλείται φλεγμονώδη απόκριση και υπάρχει αυξημένος κίνδυνος σχηματισμού θρόμβων αίματος. Αυτές οι διαδικασίες συμβάλλουν στη βλάβη των αιμοφόρων αγγείων που εμπλέκονται στην ανάπτυξη της αγγειακής επιπλοκής του διαβήτη.
